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     ▼kusakariさん: 
>▼だーちゃんさん: 
> 
>開院時が2.5で,最初は緩々透析でした(HDFですが),その時点では全く問題なし. 
>次第に血流を上げていく(慣らしでしょうか)をしていく段階で筋攣縮多発でしたね. 
>で,当時はイオン化カルシウムの測定器が無かったので,アルブミンでの補正カルシウムをみても下がる人が大多数. 
 
Ca値は当然透析前値ですよね。透析中に下がってもPTHが上昇し、次回の透析前には大きな 
Ca低下にはなってないでしょうが、pared検定を行えばわずかな低下でも有意に低下してい 
たのでしょうね。その為、個々においては下がったことに反応して筋痙攣ですかね。 
 
透析ではろ過で抜ける分、これはどのような透析液Ca濃度であれ除去されます。ろ液中には 
必ず存在。そして血中のイオン化Ca50%、複合型すなわち化学結合型Ca(リン酸、クエン酸、 
重炭酸との複合型)5〜10%は透析性として濃度勾配で移動するが、蛋白結合型40〜45%これ 
の存在割合が透析患者さんでは話を複雑にしてます。アシドーシスの程度、アルブミン濃度 
が個々に違いがあるので、Ca濃度の動きに影響します。しかし開院当初2001年の緩い透析で 
はイオン化Caの割合が変わるまでの透析効果はなかったのですかね。 
 
ところで当時から2.5mEq/Lのon-limeですか?サブラッド使用のHDFではないですよね。Caが 
3.5mEq/L入ってますから。 
 
血流を上げ、時間も延ばされたことで、あらゆる分布、アシドーシス改善の程度に違いが出 
て、生体反応をしかけるイオン化Caが当時より目に見えて下がってきた結果が筋痙攣になっ 
たのですかね。 
キンダリーの2.5は「活性型VitD製剤やCa製剤の投与などによる高カルシウム血症の場合で 
あって・・・」との適応ですが、kusakariさんはそのような状況下のため当時から選択され 
た? 
あるいは本来2.5が生理的バランスとの考えから? 
確かに計算上2.5は生理的なのですが、腎不全になるとこのバランスは変わってくるので、結 
構イオン化Caはマイナスになるとの考えいかがでしょうか。だから活性型VitDは必須で(の 
いさんもこのことを)、炭酸Caをリン吸着剤として使えるかと(セベラマー、炭酸Caの生命 
予後では今後見ていく必要がありますが)。 
 
2001年当時はセベラマーもランタンもなかったですから、炭酸Ca処方かと。しかし別スレでkusakariさんの施設では、リン吸着剤を必要とする方は3割程度だそうで(炭酸Caか非Ca剤か 
は分かりませんが)。 
Pの除去効率も高いため炭酸Caを処方が必要ないのかも、しかし必要ないなら活性型VitDでCa 
補充、これがなければ2.5は使いづらいでしょう。 
 
いずれにしても恐るべしイオン化Ca。 
 
>面白い話だったんですが,論文にするにはデータが膨大すぎて未発表でした. 
 
パソコンの性能も良くなったでしょうから是非発表、ご検討を。 
 
>まあ,研究会などで骨の専門家にそういう話題をぶつけておりました.一笑に付された事も有りましたが(笑). 
 
いやいや当時と今は違います。CKD-MBDガイドライン(案)が公開されたように、骨関係、P、 
Caはこれからの話題かと。 
 
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